Im Rahmen einer Leberzirrhose und der portalen Hypertension entwickelt sich eine arterielle
Vasodilatation, welche betont und frühzeitig im Splanchnikusgebiet auftritt und für
die Ausbildung des sog. hyperdynamen Zirkulationssyndroms verantwortlich ist. Diese
splanchnische, arterielle Vasodilatation wurde bislang hauptsächlich auf eine deutliche
Hyporeaktivität gegenüber endogenen Vasokonstriktoren, wie z.B. Norepinephrin, Angiotensin
und Vasopressin zurückgeführt (Wiest R. et al. Hepatology 2001). Die passiven, mechanischen
Wandeigenschaften, welche die physiologische Grundlage eines jeglichen myogenen Gefäßtonus
darstellen, wurden bisher nicht berücksichtigt bzw. nicht untersucht. Ziel der Studie
war daher, die Gefäßwandelastizität und die mechanischen Wandeigenschaften mesenterialer
Arterien von Ratten mit Leberzirrhose und Aszites mit denen der gesunden Kontrolltiere
zu vergleichen. Hierzu wurde ein Strang mesenterialer, arterieller Widerstandsgefäße
3. Ordnung disseziert und herauspräpariert. Anhand kumulativer Applikation von Norepinephrin
(10–4 bis 10–8M) wurde die Gefäßreaktivität untersucht. Die intakte Funktion des Endothels
wurde durch Applikation von Acetylcholin (10mg) getestet. Die mechanischen Eigenschaften
der Gefäße wurden nach Kalziumentzug beurteilt. Durch das schrittweise Steigern des
intravaskulären Drucks (von 3–140mmHg) wurden unter „no-flow“-Bedingungen Veränderungen
im Lumendurchmesser und der Mediadicke evaluiert. Im Vergleich zu gesunden Tieren
zeigen mesenteriale Widerstandsarterien zirrhotischer Ratten mit Aszites verminderte
mechanische Widerstandseigenschaften und weisen daher eine erhöhte Gefäßelastizität,
-dehnbarkeit auf. Dies könnte für die Entstehung und das Ausmaß der Vasodilatation
splanchnischer Arterien bei portaler Hypertension mitverantwortlich sein.
