Im Rahmen einer Leberzirrhose und der portalen Hypertension entwickelt sich eine arterielle Vasodilatation, welche betont und frühzeitig im Splanchnikusgebiet auftritt und für die Ausbildung des sog. hyperdynamen Zirkulationssyndroms verantwortlich ist. Diese splanchnische, arterielle Vasodilatation wurde bislang hauptsächlich auf eine deutliche Hyporeaktivität gegenüber endogenen Vasokonstriktoren, wie z.B. Norepinephrin, Angiotensin und Vasopressin zurückgeführt (Wiest R. et al. Hepatology 2001). Die passiven, mechanischen Wandeigenschaften, welche die physiologische Grundlage eines jeglichen myogenen Gefäßtonus darstellen, wurden bisher nicht berücksichtigt bzw. nicht untersucht. Ziel der Studie war daher, die Gefäßwandelastizität und die mechanischen Wandeigenschaften mesenterialer Arterien von Ratten mit Leberzirrhose und Aszites mit denen der gesunden Kontrolltiere zu vergleichen. Hierzu wurde ein Strang mesenterialer, arterieller Widerstandsgefäße 3. Ordnung disseziert und herauspräpariert. Anhand kumulativer Applikation von Norepinephrin (10–4 bis 10–8M) wurde die Gefäßreaktivität untersucht. Die intakte Funktion des Endothels wurde durch Applikation von Acetylcholin (10mg) getestet. Die mechanischen Eigenschaften der Gefäße wurden nach Kalziumentzug beurteilt. Durch das schrittweise Steigern des intravaskulären Drucks (von 3–140mmHg) wurden unter „no-flow“-Bedingungen Veränderungen im Lumendurchmesser und der Mediadicke evaluiert. Im Vergleich zu gesunden Tieren zeigen mesenteriale Widerstandsarterien zirrhotischer Ratten mit Aszites verminderte mechanische Widerstandseigenschaften und weisen daher eine erhöhte Gefäßelastizität, -dehnbarkeit auf. Dies könnte für die Entstehung und das Ausmaß der Vasodilatation splanchnischer Arterien bei portaler Hypertension mitverantwortlich sein.
