Quantitative Untersuchungen über die gesteigerte Ausscheidung gonadotroper Hormone der Hypophyse nach frischen traumatischen Hirnschäden

ZUSAMMENFASSUNG

Frühere Untersuchungen mit der abgestuften aschheim-zondek-Reaktion hatten in einem Teil der Fälle den Nachweis einer stark gesteigerten Ausscheidung gonadotroper Hormone nach frischen traumatischen Hirnschäden erbracht (Bues). Die Untersuchungen wurden fortgeführt mit der Klinefelter-Methode (38 Verletzte mit frischem Hirntrauma, 30 Kontrollfälle). Über ein Drittel der erwachsenen Patienten mit frischen traumatischen Hirnschäden zeigen innerhalb der ersten 10 Tage nach dem Unfall den pathologischen Wert von 52,8 MUE und damit eine stark gesteigerte Gonadotropinausscheidung an. Der hohe Wert ist im ersten 24-Stunden-Urin am häufigsten und zum 10. Tag hin kontinuierlich immer seltener nachzuweisen. Bei Untersuchungen nach 1 Jahr wird er nicht mehr gefunden. Kinder scheinen stärker als Erwachsene zu reagieren. Außer den Verletzten mit pathologischen Werten lassen auch die übrigen Patienten mit frischen traumatischen Hirnschäden überwiegend höhere Stufen der Gonadotropinausscheidung erkennen als die Kontrollfälle.

Bei ätiologisch-pathogenetischen Erwägungen wird das posttraumatische Hypophysenoedem, wie es Wanke histologisch nachgewiesen hat, in den Mittelpunkt der Betrachtungen gestellt. Gedacht wird vor allem an eine traumatisch bedingte Reizwirkung und Entspeicherung der Hypophyse. Die Auswirkungen der gesteigerten Gonadotropinausschüttung auf das vegetative Syndrom des akuten traumatischen Hirnschadens werden mit entsprechenden therapeutischen Ausblicken erörtert.

RESUME

Des recherches antérieures avec la réaction graduelle d'asciiheim-zondek avaient montré une élimination fortement accrue des hormones gonadotropes dans un certain nombre de traumatismes cérébraux récents (Bues). Les investigations ont été poursuivies avec la méthode de Klinefelter (38 traumatismes cérébraux récents, 30 cas de contrôle). Plus du tiers des adultes porteurs de telles lésions atteignent dans les premiers 10 jours après l'accident le chiffre pathologique de 52,8 MUE, témoignant d'une élimination fortement augmentée des hormones gonadotropes. La fréquence avec laquelle ce chiffre est noté dans les urines des 24 heures va progressivement en diminuant du 1er au 10e jour. On ne le retrouve plus après un an. Les enfants semblent réagir plus vivement que les adultes. La plupart des accidentés avec lésions cérébrales récentes qui n'atteignent pas ce taux pathologique ont pourtant une élimination de gonadotropine supérieure à celle des cas de contrôle.

En ce qui concerna l'étiologie et la pathogénie, le rôle de l'oedème de l'hypophyse, démontré histologiquement par Wanke, est particulièrement souligné. On pense surtout à une stimulation traumatique qui viderait l'hypophyse de ses réserves. Les répercussions de l'élimination accrue de Gonadotropine sur le syndrome végétatif accompagnant la lésion cérébrale traumatique donnent lieu à des considérations d'ordre thérapeutique.

SUMMARY

Earlier investigation with the modified Aschheim-Zondek reaction had shown in a proportion of cases evidence of a markedly increased secretion of Gonadotrophic hormones after recent brain injuries (Bues). The investigations were continued with the Klinefelter method (38 casualties with recent brain injury and 30 controls). Over one third of adult patients with recent brain injuries show the pathological value of 52.8 M.U. within the first ten days after the accident and therefore a greatly raised secretion of gonadotrophin. This high level is most frequently shown in the first 24 hours and gradually falls during the next ten days. Investigations after one year showed no abnormality. Children appear to show a much more marked reaction than adults. Among the injured without pathological levels those with recent head injuries showed higher Gonadotrophin secretion than in the control cases.

From the pathogenetic viewpoint one must give most prominence to post-traumatic oedema of the pituitary, as has already been proved histologically by Wanke. We must consider above all a traumatically produced stimulation and depletion of the pituitary. The effects of this raised Gonadotrophin output on the vegetative disturbances in acute head injuries is discussed, particularly in regard to the appropriate therapeutic aspects.

RESUMEN

Investigaciones anteriores llevadas a cabo con la reacción graduada de Aschheim-Zondek habían dado como resultado en una parte de los casos un fuerte aumento de la eliminación de hormona gonadótropa después de lesiones traumáticas recientes del cerebro (Bues). Las investigaciones fueron llevadas a cabo con el método de Klinefelter (38 lesionados con traumatismos recientes del cerebro, 30 controles). Más de un tercio de los pacientes adultos con lesiones traumáticas cerebrales recientes muestran dentro de los diez primeros días después del accidente un valor patológico de 52,8 MUE y con ello una fuertemente ascendente eliminación gonadotrópica. Lo más frecuente es que el valor alto en la orina de las primeras veinticuatro horas y después del décimo día es cada vez más raro de observar. En investigaciones llevadas a cabo después de un año no se ha vuelto a encontrar. Parece ser que los niños reaccionan más violentamente que los adultos. Además de los heridos con valores patológicas, los demás pacientes con lesiones cerebrales traumáticas recientes muestran una mayor eliminación de gonadotropina que los casos control. En el punto medio de las consideraciones sobre la etiopatogenia se coloca el edema de hipófisis, como ha comprobado Wanke histológicamente. Se piensa sobre todo en una irritación traumática con des carga de depósito de la hipófisis. Las repercusiones de la eliminación elevada de gonadotropina sobre el síndrome vegetativo de las lesiones cerebrales traumáticas agudas son discutidas con las correspondientes perspectivas terapéuticas.