Minim Invasive Neurosurg 1974; 17(6): 202-208
DOI: 10.1055/s-0028-1090485
© Georg Thieme Verlag Stuttgart

Untersuchungen zur Pathogenese des zerebralen Vasospasmus

H. Adler
  • Unfallchirurgische Abteilung (Chefarzt: Doz. Dr. med. habil. G. Scheuba) des Kreis- und Stadtkrankenhauses Wetzlar
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Publication Date:
18 November 2008 (online)

Zusammenfassung

Der arterielle zerebrale Vasospasmus bei der Subarachnoidalblutung wurde an weißen Mäusen untersucht. Natives Blut und Zitratblut erwiesen sich zur Auslösung als wirksam, während EDTA-Blut unwirksam blieb. Thrombozytenkonzentrat erzeugte den stärksten Vsp. Oberflächenanästhesie konnte den Vsp. verhindern, ebenso eine Vorbehandlung mit einem α-Rezeptorenblocker. Mechanische Reizung der Gefäßwand ergab je nachdem, ob mehr Ring- oder Längsmuskelfasern erregt wurden, eine Vasokonstriktion oder -dilatation. Demnach müssen 2 Mechanismen zur Auslösung eines c. Vsp. existieren:

  1. Direkte mechanische Reizung der glatten Gefäßmuskulatur (über Oberflächenrezeptoren an der Zelle).

  2. Reizung des sympathischen Gefäß-Begleitplexus durch eine α-adrenergisch wirksame Substanz aus den Thrombozyten.

Summary

The cerebral arterial vasospasm was evaluated in white mice. Native blood and citrate-anticoagulated blood was active, whereas EDTA-anticoagulated blood did not. Purified platelets elicited the most marked vasospasm. Surface anesthesia inhibited the spasm, an α-blocking agent did also. Mechanical stimulation of the wall of the vessel resulted in vasoconstriction or vasodilatation, if the stroke excited more circular or longitudinal smooth muscle cells. It has been concluded, that there are two different mechanisms in cerebral vasospasm.

  1. Direct mechanical stimulation of the smooth muscle cells in the wall of the vessel (by the means of surface-receptors on the cell).

  2. Stimulation of the sympathetic plexus within the wall of the vessel by an α-adrenergic substance liberated by platelets.

Résumé

Le spasme vasculaire des artères cérébrales pendant une hémorragie sous-arachnoïdienne fut examiné sur des souris blanches. Le sang natiforme et le sang citrate se montrèrent efficaces, tandis que le sang traité avec EDTA resta sans effet. Des thrombocytes concentrées produisirent le plus fort spasme vasculaire. Par l'anesthesie superficielle il fut possible d'empêcher le spasme vasculaire, ainsi qu'après un traitement avec des médicaments bloquant les α-réceptoires, L'rritation mécanique de la paroi vasculaire causa une vasoconstriction ou une vasodilatation, selon que l'excitation des fibres musculaires circulaires ou des fibres musculaires longitudinales fut prédominante. En conséquence il doit exister 2 mécanismes qui peuvent provoquer un spasme vasculaire cérébrale: 1. La directe irritation mécanique de la musculature vasculaire lisse (par des réceptoires superficiels cellulaires). 2. L'irritation du plexus sympathique concomitant les vaissaux par une substance thrombocytaire, qui est efficace α-adrénergiquement.

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