Minim Invasive Neurosurg 1976; 19(4): 165-168
DOI: 10.1055/s-0028-1090406
© Georg Thieme Verlag Stuttgart

Beitrag zur Ätiologie des zerebralen Vasospasmus

H. Adler
  • Unfallchirurgische Abteilung des Stadtkrankenhauses Wetzlar (Chefarzt: Professor Dr. G. Scheuba)
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Publication Date:
18 November 2008 (online)

Zusammenfassung

Aufbauend auf früheren Untersuchungen konnte tierexperimentell an weißen Mäusen der Ansatzpunkt jener α-adrenergen Substanz aus den Thrombozyten präzisiert werden, die einen zerebralen Vasospasmus (cVsp) auslösen kann. Es konnte gezeigt werden, daß diese Substanz direkt an den Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur angreift, da eine Entspeicherung der Katecholaminreserven in den postganglionären autonomen Nervenfasern durch Thyramin die Fähigkeit zum cVsp nicht beeinträchtigt. Weiterhin kann eine vorherige Stimulation der β-Rezeptoren durch Isoproterenol den Gefäßspasmus weitgehend inhibieren.

Summary

Basing on prior investigations, the site of action of an α-adrenergic substance liberated by platelets, which elicit cerebral vasospasm, was precisely located experimentally in white mice. It could be shown, that this substance incites the α-receptors of the smooth muscle cells, because the depletion of catecholamines in the postsynaptic nervous fibres by Tyramine does not abolish the capability for cerebral vasospasm. Furthermore could be shown, that stimulation of β-receptors by Isoproterenol can inhibit the vasospasm completely.

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