Sattmacher! – Wer ist der Primus?

Zusammenfassung

Viele Befunde sprechen dafür, dass Fluktuationen in der Verstoffwechselung energieliefernder Substrate zur Steuerung der Nahrungsaufnahme beitragen. So könnte der rasche Anstieg der Glukoseverstoffwechselung während einer Mahlzeit zur Sättigung führen. Die Oxidation von Fettsäuren aus Nahrungsfetten setzt demgegenüber erst einige Zeit nach der Mahlzeit ein, kann die Nahrungsaufnahme jedoch ebenfalls beeinflussen. Wahrscheinlich ist es ein der Verstoffwechselung aller Nährstoffe gemeinsames Maß für die umgesetzte Energie, welches letztlich den Verzehr steuert. Neuronen, die auf Nahrungsbausteine bzw. deren Metabolisierung mit einer Aktivitätsveränderung reagieren, wurden in der Pfortader (am Eingang zur Leber) und im Gehirn (Hypothalamus und verlängertes Mark) lokalisiert und sie vermitteln offenbar den Sättigungseffekt von Glukose, aber ihre generelle Rolle bei der Steuerung der Nahrungsaufnahme ist noch nicht vollständig geklärt. Als intrazelluläre Sensoren des Energiefluxes in hypothalamischen Neuronen scheinen die AMP-Kinase und das mTOR (mammalian target of rapamycin) zu fungieren, 2 Kinasen, die den aktuellen intrazellulären Energiefluss registrieren und die Nahrungsaufnahme sowie den Stoffwechsel über die hypothalamischen anabolen und katabolen Neuropeptidsysteme steuern.

Abstract

Ample evidence indicates that changes in the utilization of energy yielding substrates generate signals which contribute to the control of eating. The rapid prandial increase in glucose utilization might thus contribute to meal-ending satiety. The oxidation of dietary fatty acids increases later after a meal, and also can influence eating. A common energy-related signal reflecting the metabolizable energy of all ingested nutrients, rather than specific signals derived from carbohydrate or fat utilization, presumably controls eating. Neurons that react to nutrients or changes in their utilization have been located in the hepatic portal area and in the brain (hypothalamus and medulla oblongata). Each seems to contribute to the satiating effect of glucose, but their general function in the control of eating is not completely understood. The AMP-Kinase and the mammalian target of rapamycin (mTOR) are two sensors of intracellular energy flux which have been located in hypothalamic neurons and appear to be involved in the control of eating and peripheral metabolism through the modulation of hypothalamic anabolic and catabolic neuropeptidergic pathways.

Schlüsselwörter

Glukoseverstoffwechselung - Fettsäurenoxidation - Sättigungseffekte - AMP-Kinase - mTOR

Key words

glucose metabolisation - fatty acid oxidation - satiating effects - AMP kinase - mTOR

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