COX–2 und Neoangiogenese in Endometrioseläsionen

Einleitung:

Cyclooxygenase–2 (COX–2) wird in Endometriose exprimiert und in verschiedenen Tumoren konnte eine Assoziation zwischen COX–2 und Angiogenese nachgewiesen werden. Dieser Nachweis ist in Endometrioseläsionen bisher nicht erbracht worden. Wir haben daher die Korrelation zwischen COX–2 und dem vaskuären endothelialen Wachstumsfaktor-A (VEGF-A), dem von Willebrandt Faktor (vWF) sowie smooth muscle actin (sma) in Endometrioseläsionen untersucht.

Material und Methoden

Die COX–2 und VEGF-A Expression wurde immunohistochemisch in 32 peritonealen, 21 ovariellen and 17 rektovaginalen Endometrioseläsionen untersucht. Der vaskuläre Status der Endometrioseläsionen wurde mit Immunfloreszenz für vWF and sma untersucht.

Ergebnisse

COX–2 und VEGF-A wurde in den Epithelzellen in 93.1% bzw. 96.2% exprimiert und es konnte eine signifikante positive Korrelation zwischen der COX–2 und VEGF-A Expression nachgewiesen werden (p=0.009).

In Endometrioseläsionen, die eine starke COX–2 und VEGF-A Expression zeigten, konnte eine Neoangionese nachgewiesen werden: in den unreifen Gefäße ließen sich Endothelzellen (positiv für vWF) aber kein glatten Muskelzellen (negative für sma) nachweisen.

Schlussfolgerung

Die Ergebnisse dieser Studie lassen annehmen, dass die COX–2 Expression in Endometrioseläsionen mit einer hohen VEGF-A Expression korreliert. Desweiteren konnten unreife Gefäße in Endometrioseläsionen mit einer hohen COX–2 und VEGF-A Expression nachgewiesen werden. Dies lässt vermuten, dass COX–2 auch in Endometriose eine regulatorische Funktion in der Neoangiogenese hat und damit ein wichtiger Faktor für die Pathogenese dieser Erkrankung ist.

COX-2 - Endometriose - Neoangiogenese - VEGF-A