Interleukin–15 als neuer Risikofaktor bei Patientinnen mit vermehrten Aborten

Einleitung: Etwa 12–15% aller klinisch erkannten Schwangerschaften enden in einer Fehlgeburt. Eine fehlgesteuerte Immunantwort auf die Implantation des semiallogenen Fetus stellt einen Risikofaktor für ein Abortgeschehen dar, wobei konkrete immunologische Einflussgrößen schwer zu charakterisieren sind.

Methoden: Plazentagewebe von Patientinnen mit rezidivierenden Spontanaborten (RSA) (n=12), Spontanaborten (SA) (n=15) und normalen Schwangerschaften (in jeweils korrespondierenden SSW) (n=29) wurden mit Hilfe des RT2-Profiler PCR Array Th1-Th2-Th3 (SuperArray) untersucht. Dies erlaubt eine Einschätzung der jeweiligen Polarisation des Immunsystems sowie eine Aufgliederung nach Genregulationen. Unterschiede in der Expression einzelner Gene wurde in einem zweiten Schritt immunhistochemisch auf Proteinebene analysiert. Die statistische Auswertung erfolgte anhand des Mann-Whitney-U Test (p<0.05 signifikant).

Ergebnisse: Innerhalb einer Th–1 polarisierten Immunantwort bei RSA und SA zeigte sich eine signifikante Hochregulation von IL–15 auf RNA-Ebene. Dies entsprach einer signifikanten Erhöhung der IL–15 Expression im extravillösen Trophoblasten (EVT) bei Patientinnen mit RSA (p=0,001) auf Proteinebene.

Diskussion: Die Th–1 Polarisation des Immunsystems (charakterisiert an einer definierten Gen-Gruppe), unterscheidet physiologische Früh-Schwangerschaften von Aborten. IL–15 spielt eine entscheidende Rolle in der Regulation uteriner NK-Zellen und seine erhöhte Produktion in EVT charakterisiert RSA. Dies kennzeichnet IL–15 als vielversprechendes Protein für weitere reproduktionsimmunologische Untersuchungen und stellt einen möglichen neuen Risikofaktor bei Patientinnen mit RSA dar.

Interleukin-15 - Th1 Th2 Th3 - extravillöser Trophoblast - rezidivierender Spontanabort