Geburtshilfe Frauenheilkd 2008; 68 - PO_Endo_01_07
DOI: 10.1055/s-0028-1088873

Macrophage inhibitory cytokine 1 (MIC–1) als ein Prädiktor für rezidivierende Spontanaborte?

HD Budiman 1, N Rogenhofer 2, H Rübsamen 3, P Lohse 3, C Thaler 2
  • 1Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe der LMU München, Klinikum Großhadern, München
  • 2Ludwig-Maximilians-Universität, Frauenklinik Großhadern, München, München
  • 3Institut für Klinische Chemie der Ludwig-Maximilians-Universität München, München

Einleitung

Das Macrophage inhibitory cytokine 1 (MIC–1) ist Mitglied der transforming growth factor Familie. Es gibt Hinweise, wonach niedrige MIC–1 Serumkonzentrationen mit Spontanaborten assoziiert sind und offenbar können erniedrigte MIC–1 Konzentrationen bereits Wochen vor dem klinischen Abort festgestellt werden (Tong et al, Lancet 2004). Ein Aminosäurenaustausch von Histidin (H) gegen Asparginsäure (D) an Position 6 des MIC–1 Proteins könnte die biochemischen Eigenschaften von MIC–1 und somit dessen Stabilität und Funktion beeinflussen.

Material und Methoden

Wir haben untersucht, ob der MIC–1 H6D Polymorphismus ein erhöhtes Risiko für rezidivierende Spontanaborte (RSA) darstellt. 158 Patientinnen mit ≥ 2 Spontanaborten und 114 Kontrollpatientinnen mit normalen Schwangerschaften und Termingeburten wurden untersucht. Die C→G Nukleotidsubstitution im MIC–1 Gen wurde über Restriktions-Fragment-Längen-Polymorphismus unter Verwendung des Enzyms Bst I analysiert.

Ergebnisse

97 RSA- Patientinnen waren H/H homozygot, 51 H/D heterozygot und 10 zeigten eine D/D Konstellation. In der Kontrollgruppe fanden wir 70 Patientinnen homozygot für H/H, 37 heterozygot für H/D und 7 mit dem D/D Muster. Die Analyse über Chi- Quadrat Test zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen. Auch die Subgruppenanalyse nach Alter, primäre versus sekundäre RSA oder positive versus negative Herzaktion zeigte keine signifikanten Unterschiede (p>0,05).

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse lassen keinen Einfluss des MIC–1 H6D Polymorphismus auf die Ätiologie von RSA erkennen.