Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 2025; 23(03): 16-27
DOI: 10.1055/a-2672-6959
Wissen

Die Rolle der H₂O₂-Entgiftung bei oxidativer Stressbelastung der Mitochondrien

Teil 1: Das „SOD2-Paradoxon“

Authors

  • Michael Kramer

  • Uwe Gröber

  • Thomas Welt

  • Eva M. Niedermeyer

  • Burkhard Schütz

Preview

Der Polymorphismus rs4880 im SOD2-Gen beeinflusst die Abwehr von oxidativem Stress in den Mitochondrien, da er für einen verminderten Import des Enzyms in die Mitochondrien und damit einer verminderten Umwandlung von Hyperoxid zu H2O2 prädisponiert. Das Enzym SOD2 schützt zudem nur optimal, wenn das H2O2-abbauende Enzym GPX1 ausreichend vorhanden ist. Ist die GPX1-Aktivität (durch Polymorphismen im GPX1-Gen oder Selenmangel) vermindert, kann – auch bei normaler SOD2-Aktivität – oxidativer Stress durch die verstärkte Bildung von Hydroxylradikalen entstehen („SOD2-Paradoxon“). Eine Abschätzung der Disposition zu verstärktem oxidativem Stress der Mitochondrien sollte Polymorphismen in den SOD2- und GPX1-Genen sowie den Selenstatus betrachten.



Publication History

Article published online:
29 September 2025

© 2025. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany