Obwohl viele endometrioide Endometriumkarzinome Östrogenrezeptoren (ER) exprimieren,
sprechen die Tumoren häufig nur mäßig gut oder nur relativ kurz auf eine endokrine
Therapie an. Das
liegt unter anderem an Genmutationen, die eine Liganden-abhängige und -unabhängige
ER-Aktivierung induzieren. Zusätzlich existieren offenbar Signalwege, welche die Cyclin-abhängigen
Kinasen
4 und 6 (CDK4/6) aktivieren. Bietet sich hier ein Therapieansatzpunkt?
