Kommentar

10.1055/a-1647-5829Die Zöliakie ist eine gluteninduzierte Entzündung des Dünndarms. Ihre Prävalenz liegt in den meisten Ländern der Welt um 1% [1]. Ihre klassischen Symptome sind Durchfall, Gewichtsverlust und Malabsorption. Häufiger sind unspezifische oder atypische Symptome wie Leistungsminderung, Gelenkbeschwerden, Anämie, Osteoporose oder Autoimmunerkrankungen, z. B. Autoimmunthyreoiditis, Typ-1-Diabetes oder rheumatoide Erkrankungen [1], [2]. Die serologisch (Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase, TG2) und bioptisch (Villusatrophie und Kryptenhyperplasie) gesicherte Prävalenz hat in den letzten Jahrzehnten zugenommen. Hier spielen ein veränderter Lebensstil, Umwelt- und Ernährungsfaktoren, Veränderungen des intestinalen Mikrobioms und epigenetische Faktoren eine wichtige Rolle [2]. Eine über viele Jahre unbehandelte Zöliakie kann zu einer therapierefraktären Zöliakie und sonst seltenen intestinalen Neoplasien (T-Zell-Lymphom, Adenokarzinom) führen.

Publication History

Article published online:
03 December 2021

• Literatur

• 1 Lebwohl B, Sanders DS, Green PHR. Coeliac disease. Lancet 2018; 391: 70-81
• 2 Verdu EF, Schuppan D. Co-factors, Microbes, and Immunogenetics in Celiac Disease to Guide Novel Approaches for Diagnosis and Treatment. Gastroenterology 2021; 161: 1395-1411.e4
• 3 Cerf-Bensussan N, Schuppan D. The Promise of Novel Therapies to Abolish Gluten Immunogenicity in Celiac Disease. Gastroenterology 2021; 161: 2124
• 4 Dieterich W, Ehnis T, Bauer M. et al. Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease. Nat Med 1997; 3: 797-801
• 5 Molberg O, McAdam SN, Korner R. et al. Tissue transglutaminase selectively modifies gliadin peptides that are recognized by gut-derived T cells in celiac disease. Nat Med 1998; 4: 713717