Fetal Hemodynamic Response to Anemia in Early Gestation: Using Hemoglobin Bart’s Disease as a Study Model

Abstract

Objective To assess fetal hemodynamic changes in response to anemia in early gestation, using fetal Hb Bart’s disease as a study model.

Methods A prospective study was conducted on pregnancies at risk for fetal Hb Bart’s disease at 12–14 weeks of gestation. Fetal hemodynamics were comprehensively assessed by 2D ultrasound, Doppler velocity, and cardio-STIC just prior to the invasive procedure for diagnosis. The various hemodynamic parameters of the affected and unaffected fetuses were compared.

Results Of 56 fetuses at risk, 17 had Hb Bart’s disease and 39 were unaffected. The right and combined ventricular cardiac outputs (CO) were significantly higher in the affected fetuses (0.993 vs. 1.358; p < 0.001 and 1.010 vs. 1.236; p < 0.001, respectively), whereas the left CO tended to be higher but not significantly (1.027 vs. 1.113; p = 0.058). Cardiac dimensions, middle-cerebral artery peak systolic velocity, Tei index, and isovolemic contraction time were significantly increased, while the global sphericity index was significantly decreased. Interestingly, cardiac preload, ventricular wall thickness, shortening fraction, isovolemic relaxation time, and fetal heart rate were unchanged. Four fetuses had hydropic changes, but all cardiac functions were normal.

Conclusion Fetal anemia induces hypervolemia and increases cardiac output to meet the tissue oxygen requirement, resulting in an increase in size without hypertrophy, volume load without pressure load, and a decrease in the globular sphericity index. The heart works very well but works harder, especially systolic ventricular load. Hydrops fetalis due to anemia appears not to be caused by heart failure as previously believed but rather by volume load with high vascular permeability at least in early pregnancy.

Zusammenfassung

Ziel Bewertung der fetalen hämodynamischen Veränderungen als Reaktion auf Anämie in der Frühschwangerschaft unter Verwendung des Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndroms als Studienmodell.

Methoden Eine prospektive Studie wurde an Schwangerschaften mit Risiko für Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndrom in der 12.–14. Schwangerschaftswoche durchgeführt. Die fetale Hämodynamik wurde unmittelbar vor der invasiven Diagnostik umfassend mittels 2D-Ultraschall, Doppler-Flussgeschwindigkeit und Kardio-STIC beurteilt. Die verschiedenen hämodynamischen Parameter der betroffenen und nichtbetroffenen Föten wurden verglichen.

Ergebnisse Von 56 Risikoföten hatten 17 ein Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndrom und 39 waren nicht betroffen. Das rechte und das kombinierte ventrikuläre Herzzeitvolumen (CO) waren bei den betroffenen Föten signifikant höher (0,993 vs. 1,358; p < 0,001 bzw. 1,010 vs. 1,236; p < 0,001), während das linke CO tendenziell höher war, aber nicht signifikant (1,027 vs. 1,113; p = 0,058). Die kardialen Dimensionen, die maximale systolische Flussgeschwindigkeit der A. cerebri media, der Tei-Index und die isovolämische Kontraktionszeit waren signifikant erhöht, während der globale Sphärizitätsindex signifikant verringert war. Interessanterweise waren die kardiale Vorlast, die ventrikuläre Wandstärke, die Verkürzungsfraktion, die isovolämische Relaxationszeit und die fetale Herzfrequenz unverändert. Vier Föten hatten hydropische Veränderungen, aber alle Herzfunktionen waren normal.

Schlussfolgerung Die fetale Anämie induziert eine Hypervolämie und erhöht das Herzzeitvolumen, um den Sauerstoffbedarf des Gewebes zu decken. Dies führt zu einer Größenzunahme ohne Hypertrophie, einer Volumenbelastung ohne Druckbelastung und einer Abnahme des globalen Sphärizitätsindex. Das Herz arbeitet sehr gut, aber es arbeitet härter, insbesondere die systolische ventrikuläre Belastung. Der Anämie-bedingte Hydrops fetalis scheint nicht, wie bisher angenommen, durch Herzinsuffizienz verursacht zu werden, sondern durch Volumenbelastung mit hoher Gefäßpermeabilität zumindest in der Frühschwangerschaft.

Key words

anemia - fetus - hemoglobin Bart’s disease - hydrops fetalis - ultrasound

Publikationsverlauf

Eingereicht: 02. Juni 2020

Angenommen: 09. April 2021

Artikel online veröffentlicht:
08. November 2021

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