Interleukin-13 induziert über eine gesteigerte Expression von Periostin die Aktivierung
und Proliferation von Fibroblasten. In Tierexperimenten reduzierten ineffektive IL-13-Signalwege
Lungenfibrosen. Gleichzeitig besteht bei Patienten mit einer IPF eine IL-13-Überexpression.
Dennoch profitierten Patienten mit einer IPF nicht von einer IL-13-Inhibition durch
den monoklonalen Antikörper Lebrikizumab, weder als Monotherapie noch in Kombination
mit Pirfenidon.
