NAFLD: Hepatische Insulinresistenz ist beim Menschen nicht signalwegselektiv

Sowohl die Glukose- als auch die Triglyzeridproduktion ist bei einem Typ-2-Diabetes und einer nichtalkoholischen Fettleber (NAFLD) erhöht. Die verbreitetste Hypothese zur Erklärung dieser widersprüchlichen Beobachtungen ist die selektive hepatische Insulinresistenz. Diese besagt, dass Insulin die De-novo-Lipogenese (DNL) fördert, die Glukoseproduktion jedoch supprimiert. K. W. ter Horst und Kollegen überprüften diese Hypothese nun beim Menschen.

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Article published online:
16 August 2021