Zusammenfassung
Rasch zunehmende Evidenz und gehäufte Berichte zeigen, dass COVID-19 keine isolierte
Erkrankung der Lunge ist, sondern eine Multisystemerkrankung mit wesentlicher Beteiligung
des Herz-Kreislauf-Systems. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass bis zu 30% der
COVID-19-Krankheitsverläufe mit einer Troponinerhöhung im Sinne einer Myocardial Injury
assoziiert sind. Je schwerer der Krankheitsverlauf ist, desto häufiger scheint eine
Herzbeteiligung zu sein. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass eine SARS-CoV-2-Infektion
nicht nur zu akuten kardialen Komplikationen, sondern auch langfristig zu Schädigungen
des Herzmuskels führen kann. Der komplexe Pathomechanismus der viralen Myokardschädigung
ist in Gänze noch nicht verstanden und Gegenstand aktueller Forschung. Die Herzmuskelschädigung
durch eine SARS-CoV-2-Infektion kann durch direkte Interaktion des Virus mit spezifischen
Rezeptoren der Kardiomyozyten erfolgen oder indirekt als Folge der systemischen Entzündung
mit
begleitender Endothelitis.
Abstract
Rapidly increasing evidence highlights the fact that COVID-19 is not an isolated disease
of the lungs but a multisystem disease with clear evidence of myocardial injury in
many COVID-19 patients. It has now been shown that up to 30% of COVID-19 cases are
associated with troponin release indicative of myocardial injury. It seems that the
more severe the clinical course is, the more common cardiac involvement is. We currently
have evidence that SARS-CoV-2 can not only cause acute cardiac complications but also
has long-term cardiovascular consequences. However, the mechanism of the myocardial
injury is not entirely clear. The development of myocardial damage in COVID-19 likely
has an indirect origin and is probably the result of a hyperinflammatory state and
endothelitis.
Schlüsselwörter
COVID-19 - Myokarditis - SARS-CoV-2 - Myocardial Injury
Key words
COVID-19 - SARS-CoV-2 - myocardial injury - myocarditis
