Osteologie 2020; 29(01): 21-30
DOI: 10.1055/a-1069-3998
Originalarbeit
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

FGF-23 als Knochenmarker bei metabolischen Osteopathien

FGF-23 as bone marker in metabolic osteopathies
Oliver Dietrich
1  St. Martini Krankenhaus Duderstadt
,
Rainer Danneberg
2  MVZ Labor Dessau
,
Juliane Böttcher-Lorenz
2  MVZ Labor Dessau
,
Maik Keil
2  MVZ Labor Dessau
,
Peter M. Jehle
3  Ev. Krankenhaus Paul Gerhardt Stift, Lutherstadt Wittenberg und KfH – Nierenzentrum Wittenberg
› Author Affiliations
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Publication History

Received: 04 November 2019

19 November 2019

Publication Date:
25 February 2020 (online)

Zusammenfassung

Die Osteoporose ist die führende metabolische Knochenerkrankung des höheren Lebensalters. In den aktuellen Leitlinien des DVO spielen klinische Risikofaktoren ein zunehmend größere Rolle, sowohl im Hinblick auf die Diagnostik als auch auf die Therapie der verschiedenen Formen der Osteoporose. Neben verschiedenen Ko-Morbiditäten weisen diese Patienten häufig eine Einschränkung der Nierenfunktion auf.

Die Entdeckung des phosphatsenkenden Hormons FGF-23 und das zunehmende Verständnis zu dessen Rolle im Calcium-Phosphat Stoffwechsel eröffnen neue Einblicke in das Verständnis der komplexen pathophysiologischen Vorgänge metabolischer Osteopathien. FGF-23 wird im Knochen bei ansteigenden Phosphatspiegeln vermehrt gebildet. An der Niere wirkt FGF-23 phosphaturisch. Durch ansteigende FGF-23-Spiegel gelingt es auch bei nachlassender Nierenfunktion, möglichst lange ein Ansteigen des Serumphosphats zu vermeiden. In einer Vielzahl von Studien konnten signifikante Korrelationen zwischen FGF-23-Spiegeln, Phosphatwerten und der kardiovaskulären Mortalität von Patienten mit und ohne Niereninsuffizienz aufgezeigt werden. Studien zur Rolle von FGF-23 im Knochenstoffwechsel liegen bislang nur vereinzelt vor.

Ziel der durchgeführten Untersuchung war es, bei Patienten mit Osteoporose und noch weitestgehend erhaltener Nierenfunktion die mögliche diagnostische Bedeutung von FGF-23 im Vergleich zu etablierten Knochenmarkern wie Knochenspezifische alkalische Phosphatase (BAP) und der Tartrat-resistenten sauren Phosphatase Isoform 5b (TRAP-5b) zu betrachten.

In einer prospektiven Pilotstudie wurden 55 Patienten mit metabolischen Osteopathien (überwiegend Osteoporose) aus der endokrinologischen Ermächtigungssprechstunde von Prof. Dr. Jehle untersucht. Neben den klinischen Daten und den routinemäßig bestimmten Laborparametern (Calcium, Phosphat, Kreatinin, eGFR, PTH, 25-OH-Vitamin D3, BAP, TRAP-5b) wurde FGF-23 einmalig mit einem spezifischen ELISA gemessen. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Daten der Pilotstudie zeigen, dass FGF-23 für einzelne Patienten von diagnostischer Relevanz sein kann. Insbesondere erniedrigte Phosphatspiegel können durch die Messung von FGF-23 besser eingeordnet werden. Die weitere Erforschung von FGF-23 und dessen Rolle beim Knochenstoffwechsel scheint vielversprechend.

Abstract

Osteoporosis is the leading metabolic bone disease of old age. In the current DVO guidelines, clinical risk factors play an increasingly important role, both in terms of diagnosis and therapy of the various forms of osteoporosis. In addition to various co-morbidities, these patients often have a restriction of renal function.

The discovery of the phosphate-lowering hormone FGF-23 and the increasing understanding of its role in calcium-phosphate metabolism provides new insights into the understanding of the complex pathophysiological processes of metabolic osteopathies. FGF-23 is produced in the bone with increasing phosphate levels. FGF-23 stimulates phosphate excretion by the kidney. By increasing FGF-23 levels, it is possible to avoid an increase in serum phosphate for as long as possible, even when kidney function is decreasing. A large number of studies have shown significant correlations between FGF-23 levels, phosphate levels and cardiovascular mortality in patients with and without renal insufficiency. Studies on the role of FGF-23 in bone metabolism have been sporadic.

The aim of the study was to investigate the possible diagnostic significance of FGF-23 in patients with osteoporosis and renal function still largely intact compared to established bone markers such as bone-specific alkaline phosphatase (BAP) and tartrate-resistant alkaline phosphatase isoform 5b (TRAP-5b).

In a prospective pilot study, 55 patients with metabolic osteopathies (predominantly osteoporosis) from Prof. Dr. Jehle’s endocrinological consultation were examined. In addition to the clinical data and routinely determined laboratory parameters (calcium, phosphate, creatinine, eGFR, PTH, 25-OH vitamin D3, BAP, TRAP-5b), FGF-23 was measured once with a specific ELISA. In summary, the data from the pilot study show that FGF-23 may be of diagnostic relevance for individual patients. In particular, lowered phosphate levels can be better classified by measuring FGF-23. Further research on FGF-23 and its role in bone metabolism seems promising.