Zusammenfassung
Die gastroösophageale Refluxkrankheit stellt die häufigste Ursache für Symptome des
oberen Gastrointestinaltrakts dar.
Der Säure-Reflux in der postprandialen Phase ist der prädominante Faktor der gastroösophagealen
Refluxkrankheit (gastro-esophageal Reflux disease, GERD) und führt zu Beschwerden
wie Sodbrennen und saurem Aufstoßen. Die chronische Säureexposition des Ösophagus
führt zudem zu Komplikationen wie der Refluxösophagitis, peptischen Stenosen, dem
Barrett-Ösophagus oder dem Adenokarzinom.
Das Ausmaß an mukosalen Schäden und Symptomen hängt von zwei Hauptfaktoren ab: (1.)
dem Säuregehalt des Refluxats, welches primär von der gastralen Säureproduktion und
der Verteilung der Säure im Magen abhängt sowie (2.) der Häufigkeit / Dauer an Refluxepisoden
und der Stärke der Refluxbarriere am gastroösophagealen Übergang. Das Konzept der
Acid Pocket ist ein Versuch, diese Faktoren in einem gemeinsamen Pathomechanismus
zu vereinen.
Die Acid Pocket beschreibt eine Ansammlung von Magensäure am gastroösophagealen Übergang
in der postprandialen Phase und stellt ein wichtiges Reservoir für gastroösophageale
Refluxepisoden dar. Die Acid Pocket ist sowohl bei Gesunden wie auch bei Refluxpatienten
vorhanden. Insbesondere bei Patienten mit einer Hiatushernie und / oder einem hypotensiven
unteren Ösophagus-Sphinkter kann sich die Acid Pocket aber über den gastroösophagealen
Übergang hinaus in den distalen Ösophagus ausbreiten, was zu einer erhöhten Säureexposition
insbesondere des distalsten Ösophagus-Abschnitts und somit Refluxbeschwerden führt.
In den letzten Jahren wurde die Acid Pocket als mögliches Ziel von pharmakologischen
und chirurgischen GERD-Therapien postuliert. Säurehemmende Medikamente wie z. B. Protonen-Pumpen-Inhibitoren
reduzieren den Säuregehalt der Acid Pocket, wogegen Alginat-Substanzen, Prokinetika
und die Fundoplikatio-Operation die Acid Pocket nach distal weg vom gastroösophagealen
Übergang dislozieren.
Abstract
Increased acid reflux after meals is a key feature of gastro-esophageal reflux disease
(GERD) and is the most important cause for patient symptoms, particularly heartburn
and acid regurgitation. Chronic acid exposure also predisposes to associated pathologies
including reflux esophagitis, esophageal stricture, Barrett’s esophagus, and Barrett’s
carcinoma (esophageal adenocarcinoma). The severity of esophageal symptoms and mucosal
damage is related to two key factors, (i) the acidity of the refluxate, which depends
primarily on the gastric secretory output and its distribution within the stomach,
and (ii) the frequency and duration of reflux events which depends on the efficacy
of the reflux barrier at the gastro-esophageal junction and the esophageal clearance
function. The concept of the acid pocket is an attempt to bring these two factors
into a unified patho-mechanism.
The acid pocket describes an area of unbuffered, highly acidic, gastric secretion
in the proximal stomach adjacent to the esophago-gastric junction (GEJ) which forms
in the postprandial period and is the source of acid refluxate into the esophagus.
It is observed both in healthy individuals as well as in reflux patients. However,
the presence of a hiatus hernia and/or a weak lower esophageal sphincter in patients
allows the acid pocket to encroach on the gastro-esophageal junction. This results
in very high acid exposure of the squamous epithelium of the distal esophagus, leading
to mucosal damage and symptoms. Recently, the acid pocket has been proposed as a target
for pharmacological and surgical therapies of GERD. Proton pump inhibitors and related
medications reduce its acidity; whereas, alginate preparations, prokinetics, and fundoplication
displace it away from the gastro-esophageal junction.
Schlüsselwörter
Acid Pocket - Reflux-Ösophagitis - gastrointestinale Motilität
Keywords
acid pocket - gastroösophageale Refluxkrankheit - acid layer - Protonen-Pumpen-Inhibitoren
