Die Hemmung der Proprotein Konvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9) mit monoklonalen
Antikörpern begünstigt die Aufnahme von LDL-Cholesterin in die Leber und reduziert
effektiv eine LDL-Hypercholesterinämie. In Analogie zur erhöhten Diabetesinzidenz
bei Patienten mit PCSK9-Mutation lag die Vermutung nahe, dass PCSK9-Hemmer ebenfalls
das Risiko für einen Typ-2-Diabetes steigern. Die Metaanalyse bestätigt dies nach
einer mittleren Anwendungsdauer von 78 Wochen nicht.