Abstract
Trauma-induced coagulopathy (TIC) is a complex hemostatic disturbance that can develop
early after a major injury. There is no universally accepted definition of TIC. However,
TIC primarily refers to the inability to achieve sufficient hemostasis in severely
injured trauma patients, resulting in diffuse microvascular and life-threatening bleeding.
Endogenous TIC is driven by the combination of hypovolemic shock and substantial tissue
injury, resulting in endothelial damage, glycocalyx shedding, upregulated fibrinolysis,
fibrinogen depletion, altered thrombin generation, and platelet dysfunction. Exogenous
factors such as hypothermia, acidosis, hypokalemia, and dilution due to crystalloid
and colloid fluid administration can further exacerbate TIC. Established TIC upon
emergency room admission is a prognostic indicator and is strongly associated with
poor outcomes. It has been shown that patients with TIC are prone to higher bleeding
tendencies, increased requirements for allogeneic blood transfusion, higher complication
rates such as multi-organ failure, and an almost fourfold increase in mortality. Thus,
early recognition and individualized treatment of TIC is a cornerstone of initial
trauma care. However, patients who survive the initial insult switch from hypocoagulability
to hypercoagulability, also termed “late TIC,” with a high risk of developing thromboembolic
complications.
Zusammenfassung
Die trauma-induzierte Koagulopathie (TIC) ist eine komplexe hämostatische Störung,
die sich früh nach einer schweren Verletzung entwickeln kann. Bisher gibt es keine
allgemein anerkannte Definition von TIC. TIC bezeichnet in erster Linie die Unfähigkeit,
schwer verletzter Traumapatienten eine suffiziente Blutstillung zu erreichen, was
zu diffusen mikrovaskulären und somit lebensbedrohlichen Blutungen führen kann. Die
TIC ist eine „endogene Gerinnungsstörung“ die durch die Kombination aus hypovolämischem
Schock und erheblicher Gewebeschädigung verursacht wird. Dadurch kommt es zu substanziellen
Endothelschäden, Glykokalyxablösungen, einer hochregulierten Fibrinolyse, Fibrinogenmangel,
veränderter Thrombinbildung und einer Plättchenfunktionsstörung. „Exogene Faktoren“
wie Hypothermie, Azidose, Hypokaliämie und Verdünnung aufgrund der Verabreichung von
Kristalloiden und Kolloiden können eine TIC weiter verschlimmern. Eine bestehende
TIC bei Schockraum-Aufnahme ist ein prognostischer Indikator und eng mit einem schlechten
Outcome assoziiert. Es hat sich gezeigt, dass Patienten mit TIC eine höhere Blutungsneigung
aufweisen, einen erhöhten Bedarf an allogenen Bluttransfusionen unterliegen, signifikant
mehr Komplikationen wie etwa ein Multiorganversagen zeigen und eine fast vierfach
höhere Mortalität aufweisen als gerinnungkompetente Traumapatienten. Daher ist die
Früherkennung und individuelle Behandlung einer bestehenden TIC essenziell in der
initialen Versorgung von schwerverletzten Patienten. Trauma Patienten, die das initiale
Trauma überleben, wechseln von einer Hypokoagulabilität in einen hyperkoagulablen
Zustand, der auch als „späte TIC“ bezeichnet wird. Damit erhöht sich das Risiko für
die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen.
Keywords trauma-induced coagulopathy - endotheliopathy - hyperfibrinolysis - altered thrombin
generation - platelet dysfunction
Schlüsselwörter traumainduzierte Koagulopathie - Endotheliopathie - Hyperfibrinolyse - eingeschränkte
Thrombinbildung - Plättchenfunktionsstörung
