Neuralgische Amyotrophie (Parsonage-Turner-Syndrom) nach Streptokinase-Lysetherapie

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 61jährigen Patienten mit Herzinfarkt wurde 6 Stunden nach Auftreten der pektanginösen Beschwerden eine Kurzzeitlyse mit Streptokinase (1,5 Mio. I.E.) durchgeführt. Am 10. Tag klagte der Patient über heftige Schmerzen im rechten Oberarm und in der rechten Schulter, am 13. Tag auch links. Zeitgleich fielen hochgradige atrophische Paresen der Musculi supra- und infraspinati, deltoidei und rhomboidel beidseits auf. Sensibilitätsausfälle bestanden nicht.

Untersuchungen: Bei der Aufnahme in die neurologische Klinik 3 Wochen später ergaben klinisch-chemische und immunologische Untersuchungen, Elektrophorese und Liquor regelrechte Befunde. Röntgenaufnahmen der Hals- und Brustwirbelsäule wiesen mäßige, degenerative Veränderungen nach. Computer- und Kernspintomographie der Halswirbelsäule zeigten kleine Bandscheibenprotrusionen und Verengungen der Foramina intervertebralia, die das Krankheitsbild nicht erklärten. Elektromyographisch zeigte sich eine peripher-neurogene Läsion beidseits ohne Hinweis auf eine radikuläre Verteilung oder eine Läsion einzelner peripherer Nerven. Aufgrund dieser Befunde wurde die Diagnose einer neuralgischen Amyotrophie (Parsonage-Turner-Syndrom) gestellt.

Therapie und Verlauf: Unter analgetischer und krankengymnastischer Therapie bildeten sich die Paresen langsam über Monate zurück.

Folgerungen: Die Gabe von Streptokinas'e konnte als einzige wahrscheinliche Ursache der neuralgischen Amyotrophie gefunden werden. Dies ist der erste Bericht über einen solchen Zusammenhang.

Abstract

History and clinical findings: A 61-year-old man was given short-term thrombolytic treatment with streptokinase (1.5 million IU) 6 hours after the onset of anginal symptoms. Ten days later he complained of severe pain in the right upper arm and right shoulder, and also on the left 3 days later. Simultaneously there occurred severe atrophic pareses of the supra- and infraspinatus, deltoid and rhomboid muscles bilaterally, without sensory component.

Tests: When admitted to the neurological department 3 weeks later laboratory tests, immunological parameters, electrophoresis and cerebrospinal fluid were unremarkable. Radiological examinations of the cervical and thoracic vertebrae demonstrated moderate degenerative changes. Computed tomography and magnetic resonance imaging of the cervical vertebrae showed small disc protrusion and narrowing of the intervertebral foramina, but they could not explain the clinical picture. Electromyography demonstrated a bilateral peripheral neurogenic lesion without evidence of radicular distribution or any lesion of individual peripheral nerves. These findings led to the diagnosis of neuralgic amyotrophy (Parsonage-Turner syndrome).

Treatment and course: With analgesics and physiotherapy the pareses slowly regressed over the following months.

Conclusions: The infusion of streptokinase was the only probable cause found to explain the neuralgic amyotrophy, a connection that has never been reported until now.