Laryngorhinootologie 1996; 75(7): 403-407
DOI: 10.1055/s-2007-997604
LYMPHKNOTENERKRANKUNG

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Katzenkratzkrankheit

Eine Übersicht für den HNO-ArztCat Scratch DiseaseA. Dreher, G. Grevers
  • Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenkranke der Ludwig-Maximilians-Universität München (Direktor: Prof. Dr. E. Kastenbauer)
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Publication Date:
29 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Die Katzenkratzkrankheit (KKK) ist eine der zahlreichen Differentialdiagnosen der zervikalen Lymphknotenschwellung. In den letzten Jahren ergaben sich grundlegende Änderungen im Verständnis dieser Infektionskrankheit, die hier zusammengefaßt werden sollen. Ätiologie: Afipia felis und insbesondere Bartonella henselae, beides gram-negative Bakterien aus der Familie der Rickettsiaceae, konnte mittels Antikörperbestimmung im Serum und PCR an Lymphknotengewebe eine entscheidende Rolle bei der Genese der KKK zugewiesen werden. Katzen, deren Halter an KKK erkranken, weisen in über 80% Antikörper gegen Bartonella henselae im Serum auf. Häufigkeit: Die Inzidenz in den USA wird auf 0,77 bis 9,3 auf 100000 Einwohner geschätzt. Für Europa fehlen bisher entsprechende Angaben. Symptomatik: Häufigste Symptome der KKK sind regionale Lymphknotenschwellungen, Fieber und Abgeschlagenheit. Diagnostik: Anamnese und Symptomatik sind wegweisend. Treffen Kontakt mit Katzen, regionale Lymphknotenschwellung und Kratzdefekte der Haut evtl. mit nachfolgenden papulomatösen bis pustulösen Effloreszenzen zusammen, soll in 60 bis über 90% eine KKK vorliegen. Zur Bestätigung einer Infektion mit Bartonella henselae oder Afipia felis werden der Antikörpernachweis im Serum und die PCR am Lymphknotengewebe durchgeführt. Therapie: Eine allgemeingültige Therapieempfehlung existiert nicht, doch scheinen Rifampicin, Ciprofloxacin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol und Gentamicin wirksam zu sein.

Summary

Background: Cat Scratch disease (CSD) is a relatively common cause of chronic lymphadenopathy in the USA. In the present paper the authors describe recent advances in the understanding of this disorder focusing on etiology, clinical aspects, diagnostic management, and therapy. Etiology: Rochalimaea henselae and Afipia felis, two gram-negative bacteria, have recently been isolated from lymphnode tissue of patients suffering from CSD. The current literature reveals that Rochalimaea henselae seems to be the most probable agent responsible for CSD. Serum samples from CSD patients' cats have shown titers of 1: 64 or higher for antibodies to Rochalimaea henselae. Epidemiology: The incidence of CSD in the USA is between 0.77 and 9.3 per 100,000 per year. The incidence of CSD in Europe is unknown, but the prevalence of antibodies to Rochalimaea henselae among cats is comparable. Clinical manifestations: Most common symptoms of CSD are regional lymphadenopathy, fever, and malaise. Other manifestations occur in about 5% of patients and include encephalitis, granulomatous hepatitis, and Parinaud's oculoglandular syndrome. Fatal complications and irreversible sequalae have not been reported. Diagnosis: To establish the diagnosis of CSD, the presence of regional lymphadenopathy, cat contact, and papula are required. Additional procedures include indirect fluorescent antibody assays and PCR. Therapy: Up to now there is no standard therapy for CSD. Antibiotic treatment, however, might be considered for CSD patients with severe symptoms. Rifampicin, Ciprofloxacin, trimethoprim Sulfamethoxazole, and gentamicin are known to be effective antibiotic agents.

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