Rofo 2000; 172(9): 739-743
DOI: 10.1055/s-2000-7229
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© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

23Natrium-MRT zur Infarktdarstellung am menschlichen Herzen[1]

J. Sandstede1 , T. Pabst1 , M. Beer1 , K. Harre2 , K. Bäurle1 , C. Lipke1 , F. Butter1 , W. Kenn1 , W. Völker2 , S. Neubauer3 , D. Hahn1
  • 1Institut für Röntgendiagnostik und
  • 2Medizinische Klinik der Universität Würzburg
  • 3Department of Cardiovascular Medicine, John Radcliffe Hospital, Oxford University, United Kingdom
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Publication History

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Zusammenfassung.

Ziel: Ein Myokardinfarkt führt zu einer erhöhten Natriumkonzentration im Infarktareal auf Grund des erhöhten intrazellulären Natriumgehalts durch Verlust der Zellmembranintegrität, Ausbildung eines interstitiellen Ödems und, während der Narbenbildung, Vergrößerung des Extrazellulärraums durch den Ersatz der Kardiomyozyten durch Bindegewebe. Im Tierversuch konnten Infarkte mit der 23Na-MRT bereits dargestellt werden. Ziel unserer Studie war daher der Infarktnachweis mit der 23Na-MRT am Patienten. Material und Methoden: 10 Patienten wurden 14 ± 7 Tage nach erstem Myokardinfarkt mit einer 23Na-Oberflächenspule in Bauchlage an einem 1,5 T Kernspintomographen untersucht. Mit einer EKG-getriggerten 3D-FLASH-Sequenz (FOV 450 mm, Matrix 64 × 128, räumliche Auflösung 3,5 × 7 mm2, Schichtdicke 16 mm, 32 Akquisitionen) wurde das gesamte Herz in der kurzen Herzachse dargestellt. In der 23Na-MRT nachweisbare Signalanhebungen wurden mit Infarkt-assoziierten regionalen Wandbewegungsstörungen korreliert, die mit der Cine-MRT in Atemanhaltetechnik dargestellt wurden. Ergebnisse: Alle Patienten zeigten ein Areal erhöhter 23Na-Signalintensität, das sowohl mit der klinisch bestimmten Infarktlokalisation als auch mit den kernspintomographisch nachgewiesenen regionalen Wandbewegungsstörungen korrelierte. Schlussfolgerung: Der subakute Myokardinfarkt lässt sich beim Patienten durch erhöhte 23Na-Signalintensität darstellen.

23Na MRI for imaging of myocardial infarction in human.

Purpose: Sodium is elevated in acute/subacute myocardial infarction due to three distinct mechanisms: Breakdown of ion homeostasis with accumulation of intracellular sodium, extracellular edema formation and, during scar formation, increase of extracellular vs. intracellular space as cardiomyocytes are replaced by connective tissue. 23Na MRI has previously been shown to have the potential to demonstrate myocardial infarction in an animal model. Aim of this study was, therefore, to demonstrate myocardial infarction with the use of 23Na-MRI in patients. Material and Methods: 10 patients were examined 14 ± 7 days after first myocardial infarction using a 23Na surface coil at 1.5 T. Double angulated short axis images of the entire heart were imaged using an ECG-triggered 3d-FLASH-sequence (FOV, 450 mm; matrix, 64 × 128; spatial resolution, 3.5 × 7 mm2 ; slice thickness, 16 mm; 32 acquisitions). Areas of elevated sodium signal intensity were correlated with infarct-related wall motion abnormalities imaged by Cine MRI in breathhold-technique. Results: All patients showed an area of elevated sodium signal intensity that correlated well with the clinically determined localization of myocardial infarction as well as with regional wall motion abnormalities detected by Cine MRI. Conclusions: Elevated 23Na MR image signal intensity demonstrates subacute myocardial infarction in patients.

1 Das diesem Bericht zugrundeliegende Vorhaben wurde mit Mitteln des Bundesministeriums für Bildung und Forschung im Rahmen des IZKF Würzburg unter dem Förderkennzeichen 01 KS 9603 gefördert. Die Verantwortung für den Inhalt dieser Veröffentlichung liegt beim Autor.

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1 Das diesem Bericht zugrundeliegende Vorhaben wurde mit Mitteln des Bundesministeriums für Bildung und Forschung im Rahmen des IZKF Würzburg unter dem Förderkennzeichen 01 KS 9603 gefördert. Die Verantwortung für den Inhalt dieser Veröffentlichung liegt beim Autor.

Dr. med. Jörn Sandstede

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