Bilaterale Fazialisparese nach Lungeninfektion – eine mögliche Variante einer akuten inflammatorischen Polyradikuloneuropathie

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Bei einer 43-jährigen Patientin entwickelte sich einen Monat nach Infektion der oberen Atemwege eine bilaterale Fazialisparese.

Untersuchungen: Die neurologische Untersuchung ergab folgende Befunde: bilaterale Fazialisparese, Hyperreflexie und erhöhter Plantarreflex, aber keine Anzeichen einer Muskelschwäche. Umfangreiche Laboranalysen sowie Untersuchungen mit Hilfe radiologischer und bildgebender Verfahren blieben unauffällig. Die Liquordiagnostik zeigte eine zytoalbuminäre Dissoziation auf. Eine Untersuchung der Nervenleitung wies auf eine Demyelinisierung beider Gesichtsnerven hin. Basierend auf diesen Ergebnissen wurde ein Guillain-Barré-Syndrom (GBS) diagnostiziert.

Therapie und Verlauf: Nachdem die Patientin nicht auf eine intravenöse Kortikosteroid-Therapie mit abnehmender Dosierung ansprach, wurde eine Therapie mit IVIg (2 g/kg alle fünf Tage) eingeleitet. Fünf Tage nach Erhalt der letzten IVIg-Dosis begann die Patientin sich zu erholen. Beide Augen wurden mit Standard-Schutzmaßnahmen behandelt.

Folgerung: Beim GBS handelt es sich um eine akute Autoimmun-Polyneuropathie. Für das Krankheitsbild kennzeichnend sind eine rasch voranschreitende Muskelschwäche sowie milde sensorische Symptome, die in der Regel ca. zwei bis vier Wochen nach einer Infektion auftreten. Von allen Hirnnerven am häufigsten betroffen ist der Gesichtsnerv, wobei dies selten das prominenteste Zeichen des GBS darstellt. Soweit uns bekannt ist, wurde die bilaterale Fazialisparese bisher noch nie als alleinige Manifestation des GBS beschrieben.

Abstract

History and clinical findings: A 43-year old female presented with bilateral facial muscle weakness a month after onset of upper respiratory tract infection.

Investigations: The neurologic examination on admission revealed bilateral facial palsy, no signs of muscular weakness, hyperreflexia and flexor plantar responses. Extensive laboratory analysis, radiological and neuroimaging assessment were unremarkable but analysis of cerebrospinal fluid revealed albumin-cytological dissociation. Sequentially, nerve conduction studies confirmed demyelination of both facial nerves. A diagnosis of Guillain-Barré syndrome was made according to clinical findings, laboratory results and nerve study results.

Treatment and course: IVIg therapy was initiated (2 g/kg per 5 days) after no response to tapered intravenous corticosteroid therapy. Five days after the last IVIg dose the patient started to recover. Both eyes were treated with standard protective measures.

Conclusion: Guillain-Barré syndrome is an acute autoimmune polyneuropathy characterized by a course of rapid ascending muscular weakness and mild sensory symptoms appearing approximately two-four weeks after an infection. The facial nerve is of all cranial nerves most often affected but it is rarely the prominent sign of GBS. As well, bilateral facial palsy has never been described as a sole manifestation of GBS, as of our notion.

Schlüsselwörter

Fazialisparese - Guillain-Barré-Syndrom - Hyperreflexie - IVIg - Methylprednisolon - Polyneuropathie

Keywords

facial nerve palsy - Guillain-Barré syndrome - hyperreflexia - IVIg - methylprednisolone - polyneuropathy

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