Gefahren beim Absetzen der Glucocorticoidtherapie akuter und chronischer Leberkrankheiten

Zusammenfassung

Glucocorticoide können in der Phase der Dosisreduzierung oder nach Absetzen Krankheiten hervorrufen und damit die Grundkrankheit, die zu ihrer Anwendung führte, völlig verändern. Unter 100 mit Glucocorticoiden behandelten Leberzirrhosen fand sich 18mal ein Rezidiv und 11mal ein Rezidiv mit verstärktem Ausmaß beziehungsweise eine Exazerbation bei der Reduzierung der Dosis oder nach Absetzen des Medikaments. Auch bei den mit Glucocorticoiden behandelten Hepatitis-Patienten ist ein Rezidiv häufiger zu beobachten. In der Kasuistik wird der Fall einer typischen Cortisonentzugsexazerbation gezeigt, bei der es erstmalig nach Absetzen der Glucocorticoide zu einem ikterischen Schub der bis dahin anikterisch verlaufenden chronischen Cholangiohepatitis kam. Es stellt sich daher die Frage, welchen Einfluß die Glucocorticoide beziehungsweise ihr Absetzen auf den Verlauf der akuten Hepatitis oder auf den aktiven Prozeß einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose haben, wenn sie einen stationären Prozeß in einem solchen Ausmaß aktivieren können. Eine schwere rezidivierende Hepatitis zeigte bei der stoßförmigen Glucocorticoidtherapie wiederholt eine Cortisonentzugsexazerbation mit tödlichem Ausgang. Bei einem Patienten mit posthepatitischer Leberzirrhose fiel ebenfalls im Verlauf eines Jahres zweimal eine charakteristische Cortisonentzugsexazerbation auf. Die Bestimmung der Transaminaseaktivität erweist sich als zuverlässiger in der Diagnose eines neuen Schubes als der bioptische Befund, der erst später pathologisch wird. Der Mechanismus der Cortisonentzugsexazerbation ist noch unbekannt. Die Exazerbation vorher latenter oder stummer Fälle durch Glucocorticoide könnte durch Störung der Autoimmun-Mechanismen oder Änderung der Permeabilität hervorgerufen werden. Die Indikation zur Cortisonbehandlung chronischer Leberkrankheiten sollte besonders streng gestellt werden.

Summary

When glucocorticoid dosage is reduced or stopped, diseases may be produced which may completely alter the nature of the basic disease for which these drugs have been given. Among 100 cases of liver cirrhosis treated with glucocorticoids, a recurrence occurred in 18 and a recurrence with exacerbation in 11 following the reduction of the dose or complete stoppage of the drug. A recurrence is also fairly common if glucocorticoids are reduced or stopped in hepatitis. A typical case of exacerbation on cortisone reduction, which resulted in jaundice is described (previously non-icteric chronic cholangiohepatitis). Severe recurrent hepatitis occasionally develops exacerbation when cortisone is reduced and may even end fatally if glucocorticoids are given only at intervals. In a patient with post-hepatitic cirrhosis two exacerbations occurred within one year as a result of cortisone dose reduction. — Determination of transaminase activity proved more reliable as a means of diagnosing recurrences than biopsy, which gives abnormal results only at a later stage. The mechanism of recurrence or exacerbation following cortisone reduction is not known. Exacerbation of previously latent or silent cases produced by glucocorticoids may be due to a disorder of the autoimmune mechanism or changes in cell permeability. Because of the dangers connected with reduction in dosage, glucocorticoids should be given for chronic liver disease only if absolutely indicated.

Resumen

Peligros de la suspensión de la terapia de glucocorticoides de enfermedades hepáticas agudas y crónicas

Glucocorticoides pueden provocar enfermedades en la fase de reducción de las dosis o después de la suspensión, alterando con ello completamente la enfermedad básica, que dió lugar a su aplicación. Entre 100 cirrosis hepáticas tratadas con glucocorticoides se halló 18 veces una recidiva y 11 veces una recidiva de extensión mayor o una exacerbación al reducirse la dosis o después de suspenderse el medicamento. También en los enfermos de hepatitis tratados con glucocorticoides se puede observar con mayor frecuencia una recidiva. En la casuística se muestra el caso de una exacerbación típica por privación de cortisona, en el cual sobrevino por vez primera, después de la suspensión de los glucocorticoides, un brote ictérico de la colangiohepatitis crónica hasta entonces de transcurso anictérico. Se plantea por ello la cuestión de la influencia que los glucocorticoides o su suspensión ejercen en el transcurso de la hepatitis aguda o en el proceso activo de una hepatitis crónica y cirrosis hepática, si pueden activar en tal extensión un proceso estacionario. Una hepatitis recidivante grave mostró en la terapia de glucocorticoides en forma de golpes repetidas veces una exacerbación por privación de cortisona con deseńlace mortal. En un enfermo con cirrosis hepática posthepatítica chocó igualmente en el transcurso de más de un año dos veces una exacerbación característica por privación de cortisona. La determinación de la actividad de transaminasa resulta más segura en el diagnóstico de un brote nuevo que el hallazgo bióptico, que no deviene patológico sino más tarde. El mecanismo de la exacerbación por privación de cortisona queda todavía desconocido. La exacerbación de casos antes latentes o mudos por glucocorticoides podría provocarse por un trastorno de los mecanismos autoinmunológicos o por alteración de la permeabilidad. La indicación para el tratamiento de cortisona de enfermedades hepáticas crónicas debería establecerse con severidad especial.